| Vitamine A (Rétinol) | |
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| Écriture topologique du Rétinol | |
| Identification | |
| Nom IUPAC | Tout-trans-3,7-Dimethyl-9-(2,6,6-trimethyl-1-cyclohexen-1-yl)-nona-2,4,6,8-tetraen-1-oique |
| No CAS | |
| No EINECS | |
| Code ATC | A11, V04 |
| SMILES | |
| InChI | |
| Apparence | Solide |
| Propriétés chimiques | |
| Formule brute | C20H30O [Isomères] |
| Masse molaire1 | 286,4516 ± 0,0184 g/mol C 83,86 %, H 10,56 %, O 5,59 %, |
| Propriétés physiques | |
| Solubilité | Liposoluble |
| Précautions | |
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 Xn |
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| Considérations thérapeutiques | |
| Voie d’administration | Per os, cutanée, IV. |
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Dans l'organisme, elle existe sous forme de rétinol, de rétinal, d'acide rétinoïque et de rétinyl phosphate. Ces molécules sont altérées par l'oxygène de l'air, altérations accélérées par la lumière et la chaleur.
Les aliments d'origine animale (viandes, produits laitiers et surtout foie) contiennent du rétinol et des esters de rétinol alors que les végétaux contiennent essentiellement des carotènes qui sont des précurseurs du rétinol. Une molécule de bêta-carotène, par hydrolyse de la liaison 15-15' sous l'influence d'un caroténoïde monooxygénase (ββ-carotène 15,15’ monooxygénase), donne deux molécules de vitamine A. Par contre, les deux autres carotènes (alpha et gamma) ne donnent naissance qu'à une seule molécule de vitamine A.
Les besoins quotidiens en vitamine A pour un adulte sont estimés à 2 400 UI (femme, femme enceinte exceptée) ou à 3 400 UI (homme) soit de 0,7 à 1 mg environ.
Une unité internationale de vitamine A correspond à 0,3 μg de rétinol. Le rétinol est considéré comme l'unité de base, le rétinol-équivalent, ce qui permet de comparer l'activité vitaminique des différents dérivés de la vitamine A.
La forme la plus utile de vitamine A est le rétinol, bien qu'on puisse également en trouver sous forme de rétinal ou d'acide rétinoïque. Le rétinol est une molécule hydrophobe synthétisée à partir de l'isoprène. La vitamine A est impliquée dans la croissance des os et la synthèse de pigments de l'œil. Le rétinol est parfois utilisé dans le traitement des acnés sévères.
Sommaire
La vitamine A et la vision
Un sévère déficit en vitamine A peut provoquer une cécité ; il se manifeste par une peau pâle et sèche. Si elle est prolongée, la carence en vitamine A peut être mortelle, tout comme une surdose : le foie de certains animaux, comme celui de l'ours polaire, peut en effet contenir une dose de vitamine A potentiellement toxique pour un être humain.La vitamine A est une vitamine importante pour la vision, grâce à ses différentes formes (rétinol/rétinal all-trans/9-cis/11-cis; correspondant à une isomérie de la chaîne isoprénique) aussi appelés vitamères, elle intervient pour former une photopile dans les cellules nerveuses de l'œil : les bâtonnets. Avec l'opsine, le rétinal 11-cis forme la rhodopsine ou l'atome d'oxygène est remplacé par un azote protoné lié au reste de la protéine. Les doubles liaisons forment un système conjugué qui absorbe un photon pour se déplier, devenant tous-trans. Le proton lié à l'azote au bout du système conjugué est alors transporté à travers la protéine et déclenche l'influx nerveux. La protéine devient la métarhodopsine II qui se dissocie en opsine et en rétinal all-trans. Après action d'une enzyme appelée déshydrogénase, le rétinal all trans est transformé en rétinol all trans, subit l'action d'une isomérase et enfin d'une seconde déshydrogénase, pour redonner du rétinal 11-cis et boucler ainsi le cycle visuel.
On trouve de grandes quantités de vitamine A dans le lait, les œufs et le foie et de provitamine A dans les carottes, les abricots, les kakis ou les épinards.
La vitamine A et la peau
Consommer des aliments riches en vitamine A, comme la carotte, le melon, l'abricot, la pêche jaune, ou la mangue, permet d'obtenir un teint hâlé (brun) tout en favorisant l'hydratation de la peau. Elle stimulerait la production de mélanine qui est le pigment responsable de la couleur de la peau.Teneur en vitamine A des aliments
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| Provitamine A | Vitamine A | ||
|---|---|---|---|
| Aliment | Teneur en vitamine (mg/100 g) |
Aliment | Teneur en vitamine (mg/100 g) |
| oseille | 11,0 | huile de flétan | 200 |
| carotte | 2 à 10,0 | huile de foie de morue | 180 |
| épinard | 2 à 9,0 | huile de foie de thon | 150 |
| navet | 7,0 | foie de dinde | 33 |
| abricot | 1 à 7,0 | foie de bœuf | 7 à 12 |
| cerfeuil | 6,2 | foie de poulet | 7 |
| pissenlit | 6,0 | foie de veau | 5 |
| persil | 5,0 | poisson | 0,02 à 1 |
| abricot sec | 4,0 | fromage | 0,06 à 0,10 |
| brugnon ou jaune d'œuf ou scarole |
2,0 | huître | 0,10 |
| chicorée | 1,8 | ||
| chou rouge | 1,5 | ||
| ortie | 1.3 | ||
| pêche séchée | 1,2 | ||
| laitue | 1,0 | laitue | 0,015 |
| œuf entier | 0,6 | œuf entier | 0,30 |
| beurre | 0,5 | beurre | 0,60 |
Métabolisme de la vitamine A
Absorption
L'absorption se fait par l'intestin et nécessite la présence de graisses et de sels biliaires.La thyroxine la favorise.
Stockage
Il s'effectue presque uniquement dans le foie, beaucoup plus accessoirement dans les capsules surrénales, les testicules, les ovaires, les reins.Taux sanguin
La rétinolémie est normalement comprise entre 100 et 120 U.I. par litre dans le sérum. En réalité, ce taux peut subir des élévations passagères, en rapport avec les ingestions alimentaires.Au-dessous de 70 U.I., on peut admettre une carence. Cependant, le taux sanguin n'est pas un reflet fidèle du taux viscéral, hépatique en particulier. La protéine transporteuse est le RBP4 (retinol binding protein 4).
Excrétion
Nulle chez l'individu sain, elle peut apparaître dans l'urine au cours de certaines maladies (pneumonie, néphrite, diabète, anémie), toujours avec albuminurie.Métabolisme des carotènes
L'hydrolyse des carotènes avec production de rétinol se ferait classiquement sous l'influence d'une enzyme d'origine hépatique, la caroténase. En fait, la transformation des carotènes a avant tout un siège intestinal et le rôle du foie, en tout cas secondaire, n'est pas établi.Carence en vitamine A
Besoins quotidiens
Pour l'adulte sain, les besoins quotidiens sont de l'ordre de 2 500 à 5 000 U.I. Ces besoins peuvent être accrus au cours de certaines circonstances physiologiques.Pour l'enfant, ils sont généralement de 2 000 à 4 500 U.I. de 1 à 12 ans et, pour l'adolescent, de 5 000 à 6 000 U.I. de 13 à 20 ans.
Pendant la grossesse et l'allaitement, l'apport quotidien doit atteindre 6 000 à 8 000 U.I.
Causes de la carence
La carence d'apport est, le plus souvent, responsable de l'hypovitaminose A, en particulier chez le nourrisson soumis à un régime sans lait. Les adultes peuvent également souffrir d'un apport insuffisant lorsqu'ils se soumettent à des régimes stricts, éliminant de leur diététique : laitages, œufs, graisses, légumes verts.À côté de cette carence d'apport, il existe également une carence d'utilisation, car le métabolisme de la vitamine A exige l'intégrité des fonctions hépatiques et intestinales. De plus, les troubles du transit intestinal inhibent la transformation du bêta-carotène en vitamine A.
Symptômes de la carence
Les premiers signes de la carence sont la photophobie et la cécité crépusculaire. Il s'ajoute rapidement des troubles divers portant sur la croissance, entraînant la dédifférenciation des épithéliums avec diminution de la résistance aux infections et affectant certaines glandes endocrines et les divers métabolismes.Géographie de la carence
En raison de la pauvreté ou d'une alimentation devenue trop industrielle (manque de fruits et légumes frais), la population la plus carencée a fortement augmenté dans les pays pauvres du sud2. Vers 1995, ces carences causaient des cécités, et une morbidité et mortalité accrues chez environ 200 millions d'enfants. Dans le monde, annuellement, 250 000 à 500 000 enfants devenaient aveugles, 2/3 mourant quelques mois plus tard.Indications thérapeutiques de la vitamine A
L'administration de la vitamine A est indiquée non seulement au cours des symptômes de carence mais aussi contre certains troubles métaboliques et en cas de prédisposition aux infections.La vitamine A est également utile à titre prophylactique lors de circonstances physiologiques qui en accroissent les besoins (grossesse, allaitement, syndrome prémenstruel) mais aussi dans d'autres circonstances telles que : retard de croissance, diminution de la résistance aux infections, photophobie, héméralopie, xérophtalmie, kératomalacie, ichtyose, kératose piliaire, hyperkératose, acné, cheveux secs, ternes et cassants. Cependant elle possède des mises en garde, par exemple lors de grossesses, du fait de malformations de l'enfant (effet tératogène) constatées sur des femmes ayant pris trop de vitamine A.
La supplémentation systématique chez l'enfant, dans les pays où le déficit est endémique, montre une réduction de la mortalité3. Par contre, elle semble être inefficace, et peut-être même délétère chez les filles, lorsque la vitamine A est administrée chez le nouveau-né4.
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